Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos, que pueden infestar cosechas en el campo, durante el tiempo de almacenamiento y transporte de granos, o durante la fabricación de piensos y el manejo de estos en las granjas. De este modo, la contaminación por micotoxinas en materias primas y pienso es un problema global que representa una amenaza constante en la producción porcina. 

La regulación de los niveles de contaminación de las micotoxinas en la nutrición animal tiene como objetivo minimizar los efectos adversos de estas toxinas en la salud animal. Las micotoxinas reguladas y más estudiadas en relación con las producciones animales son las aflatoxinas, el deoxinivalenol, la zearalenona, la ocratoxina, las fumonisinas y la toxina T-2. En porcino, el caso más habitual es la toxicidad crónica debido al efecto acumulativo de las micotoxinas tras la exposición a bajas dosis durante un prolongado período de tiempo. Los síntomas más habituales son la inmunosupresión y la disfuncionalidad hepática, renal y digestiva, así como la reducción en la tasa de crecimiento, el empeoramiento de la eficiencia alimenticia y los trastornos reproductivos que tienen un impacto negativo en la rentabilidad económica del sector. 

La sintomatología y los órganos afectados dependen del tipo de micotoxina presente, la dosis ingerida, tiempo de exposición, el sinergismo de la combinación de diferentes tipos de micotoxinas, y la edad o estado fisiológico en el que se encuentre el animal. Por lo tanto, es importante conocer la toxicocinética propia de cada micotoxina, que incluye los procesos de absorción – distribución – metabolización – excreción (ADME), para determinar la susceptibilidad en cada fase productiva porcina.

Las aflatoxinas presentan un elevado índice de absorción oral (>90%). En cuanto a su distribución, se trasladan al hígado dónde se metabolizan generando daño hepático. Además, la excreción es lenta, mayoritariamente por vía urinaria, con una permanencia de hasta 9 días en el organismo. Por otra parte, los cerdos presentan una elevada sensibilidad al deoxinivalenol debido a su alta biodisponibilidad oral y toxicidad. La distribución es lenta y transitoria en tejidos, observándose los niveles máximos en sangre a las 4h tras la ingesta. En cuanto a su metabolización, ocurre por dos vías: deepoxidación (DOM-1) y conjugación con ácido glucurónico (DON-Glc). La vía urinaria representa el 90-95% de la excreción, con una vida media de 2 días. 

La zearalenona exhibe una elevada y rápida tasa de absorción, detectándose en sangre 30 minutos tras la ingesta. Es importante destacar que los cerdos son altamente sensibles a la zearalenona y sus metabolitos debido a la interacción con los receptores estrogénicos. La afectación es especialmente crítica frente el metabolito α-zearalenol (α-ZEL), el cual presenta una toxicidad hasta 60 veces superior a la micotoxina original. Como consecuencia, el sistema reproductivo se ve gravemente deteriorado, especialmente en las hembras, con un aumento de la infertilidad, reducción y menor supervivencia de la camada, y daños en los órganos reproductores y glándulas mamarias. En cuanto a la ocratoxina, presenta una rápida absorción y un alto tiempo de permanencia en el organismo. El mayor metabolito es OTAα que se genera por la microbiota intestinal. La vía principal de excreción es la vía urinaria, siendo el cerdo altamente sensible a la nefrotoxicidad de esta micotoxina y sus metabolitos. 

Referente a las fumonisinas, la absorción es baja y se distribuyen en los tejidos rápidamente. Su biotransformación es escasa y se eliminan mayoritariamente a través de las heces sin metabolizar (>90%). No obstante, en su paso por el tracto digestivo dañan severamente la integridad de la mucosa intestinal aumentando la vulnerabilidad del organismo a patógenos y otras toxinas. Por otro lado, la micotoxina T-2 se puede absorber rápidamente por vía oral, con una biodisponibilidad baja provocando daño en el intestino y el sistema inmunitario. El metabolismo de esta micotoxina es rápido mediante hidrólisis a HT-2 y se elimina principalmente por la orina.  

Además, se ha demostrado que todas las micotoxinas descritas anteriormente pueden transferirse a la leche, críticamente en el calostro, comprometiendo el desarrollo de los lechones; y al músculo, poniendo en riesgo la salud del consumidor final. 

Por las razones antes mencionadas, los efectos de exposición pueden variar según a la micotoxina detectada y la fase productiva. Ahora bien, es importante considerar la frecuente multi-contaminación de micotoxinas en materias primas y piensos que puede provocar interacciones aditivas, sinérgicas y antagónicas. En este complejo escenario, también se debe tener en cuenta las micotoxinas emergentes y modificadas. 

Por un lado, las micotoxinas emergentes no se determinan rutinariamente y no existe una regulación ni recomendaciones legislativas. Por otro lado, las micotoxinas modificadas son metabolitos de las micotoxinas más prevalentes y su toxicidad puede ser igual, inferior o superior a la toxicidad de la micotoxina original. En el caso de la zearalenona, presenta numerosos modificados, como su conjugado con ácido glucurónido, el ZEA-Glc, presente en cereales y derivados. Esta molécula presenta una toxicidad equivalente a la micotoxina original, ya que a nivel intestinal se libera fácilmente, exponiendo a niveles de zearalenona superiores a los esperados a los animales.  

En definitiva, el estudio toxicocinético de las micotoxinas es una herramienta esencial para describir el metabolismo y los efectos dañinos en cerdos, así como para evaluar estrategias preventivas para minimizar la amenaza en granja. Asimismo, es importante considerar la contaminación por micotoxinas emergentes y modificadas en la dieta para no subestimar el riesgo real en producción porcina.